Bahan DK pemicu 4 modul Biomol (Neoplasma/Tumor)

a. karsinoma nasofaring

 tumor ganas yang timbul pada epithelial pelapis ruang dibelakang hidung (nasofaring) dan ditemukan dengan  frekuensi tinggi di Cina bagian selatan

b. Mimisan/epistaxis

pendarahan dari dalam hidung

c. Biopsy

pengambilan dan pemeriksaan , biasanya mikroskopik, jaringan tubuh yang hidup, yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis pasti.

d. Tumor

pertumbuhan baru suatu jaringan dengan multiplikasi sel-sel yang tidak terkontrol dan progresif; disebut juga neoplasma.

e. Morbid

 sakit/berkenaan dengan terkena, atau menimbulakan penyakit; berpenyakit.

f. Anamnesis

riwayat kasus pasien, medis atau psikiatrik, terutama dengan mempergunakan ingatan pasien.

g. Fossa Rossenmuller

 perluasan lateral mirip celah yang luas pada dinding nasofaring, sebelah kranial dan dorsal orifisium faringealis tuba auditoria.

h. Spesimen 

 contoh atau bagian dari sesuatu, atau beberapa hal, yang diambil untuk menunjukkan atau menentukan arti keseluruhan.

sumber: Kamus Kedokteran Dorland edisi 31, 2010

Epstein-Barr 

 EBV, herpes virus yang terdapat dimana-mana dan merupakan agen penyebab mononukleosis infeksius akut, karsinoma nasofaring, limfoma, limfoma burkitt dan gangguan limfoproliferatif lain pada orang dengan defisiensi imun (jawetz)

sumber: Jawetz, Melnick, dan Adelberg. 2007. Medical Microbiology 24th edition. USA: The McGraw-Hill Companies

Antigen Sel Tumor

Transformasi maligna suatu sel dapat disertai dengan perubahan fenotip sel normal dan hilangnya komponen antigen permukaan atau timbulnya neoantigen yang tidak ditemukan pada sel normal atau perubahan lain pada membran sel. Perubahan-perubahan tersebut dapat menimbulkan respon sistem imun.

Antigen tumor dapat dibedakan menjadi 2 kategori:

1.       Antigen spesifik tumor

Yang hanya terdapat pada sel tumor dan tidak pada sel normal.

Contohnya adalah gen MAGE 1. Gen ini diekspresikan pada 37% melanoma serta pada karsinoma paru, hati, lambung, dan esofagus dalam jumlah bervariasi. Contoh lainnya antigen virus, antigen yang berasal dari virus onkogenik seperti HPV dan EBV.

2.       Antigen terkait tumor

Yang terdapat pada sel tumor dan beberapa sel normal.

Contohnya adalah antigen yang ekspresinya berlebihan . antigen-antigen tumor ini adalah produk gen normal yang ekspresinya berlebihan akibat amplifikasi gen atau mutasi lain. Contoh antigen ini protein HER 2 (neu), yang ekspresinya berlebihan pada 30% kanker payudara dan ovarium.

Imunitas selular dan humoral dapat memiliki aktivitas antitumor, yaitu:

1.       Limfosit T sitotoksik

Adanya sel CD8+ MHC-restricted dapat mematikan sel tumor autolog didalam tumor manusia. Sel T CD8+ akan melisis sel-sel tumor yang mengekspresikan MHC kelas I. Sedangkan sel-sel tumor yang mengekspresikan MHC kelas II akan diikat oleh sel T CD4+ (sel T helper) yang mensekresikan sitokin yang membantu mengarahkan respon imun yang diperantarai oleh sel, termasuk makrofag dan aktivasi sel NK.

2.       Sel Natural Killer

Sel ini mampu menghancurkan sel tumor tanpa sensitisasi terlebih dahulu. Setelah diaktifkan oleh IL-2, sel NK dapat melisiskan berbagai tumor manusia, termasuk tumor yang tampaknya non-imunogenik bagi sel T (sel yang tidak mengekspresikan MHC kelas I).

3.       Makrofag

Sel ini dapat menghancurkan sel tumor melalui mekanisme yang serupa dengan yang digunakan untuk mematikan mikroba. Sel T, sel NK, dan makrofag mungkin bekerja sama dalam reaktivitas antitumor karena interferon-ϒ, yaitu sitokin yang dikeluarkan oleh sel T dan sel NK, adalah aktivator kuat bagi makrofag.

4.       Mekanisme humoral

Mekanisme ini mungkin ikut serta dalam destruksi sel tumor melalui dua cara: (1) aktivasi komplemen dan (2) induksi sitotoksisitas selular dependen-antibodi oleh sel NK.

Sumber: Robbins, Kumar, Kotran. 2004. Buku Ajar Patologi vol.1. Jakarta: EGC

Bahan DK Pemicu 3 modul Biomol (Kolera)

a.       Infeksi

Invasi dan multipikasi mikroorganisme atau parasit dalam jaringan tubuh.

b.       Patogen

Setiap agen atau mikroorganisme penyebab penyakit

c.       Virulensi

Kemampuan kuantitatif suatu agen untuk menyebabkan penyakit.

d.       Diare

Frekuensi atau kosistensi pengeluaran feses yang abnormal.

e.       Antibiotik

Zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yyang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain.

f.       Strain

Sekelompok organisme dalam spesies atau varietas yang ditandai dengan sifat-sifat yang khas, seperti strain bakteri kasar atau halus.

sumber: Kamus Kedokteran Dorland edisi 31, 2010

1.       Bakteri Vibrio Cholerae

a.       Definisi

Bakteri Vibrio Cholerae adalah bakteri batang yang melengkung yang berbentuk koma dengan panjang2-4 µm. Bakteri ini dapat bergerak secara aktif menggunakan flagel kutubnya.

b.      Mekanisme

Bakteri Vibrio Cholerae masuk kemukosa usus dan menempel pada mikrovili, brush border di sel-sel epitel usus. Bakteri ini menghasilkan enterotoksin dengan berat molekul sekitar 8400, yang terdiri dari subunit A dan B. subunit A terurai menjadi 2 peptida, yaitu A1dan A2. Yang berikatan melalulu ikatan disulfida. Subunit B mempunyai 5 peptida identik yang dapat berikatan dengan Gangliosit GM 1 yang  berfungsi sebagai reseptor mukosa utk subunit B, yang mendorong masuknya subunit A kedalam sel. Subunit A memasuki membrane sel dan sangat meningkatkan aktifitas adenilil siklase serta konsentrasi cAMP. Adenilil siklase mengakibatkan kontraksi ototpolos. cAMP sebagai sinyal yang mengkode seksresi air dan elektrolit. Efek akhirnya adalah sekresi cepat elektrolit kedalam lumen usus halus disertai dengan gangguan arbsorbsi natrium dan klorida serta bikarbonat. 

sumber: Jawetz, Melnick, dan Adelberg. 2007. Medical Microbiology 24th edition. USA: The McGraw-Hill Companies

a.       Transfer sifat resistensi antar bakteri

Penyebaran resistensi pada mikroba dapat terjadi secara vertikal (diturunkan ke generasi berikutnya) atau yang lebih sering terjadi ialah secara horizontal dari suatu sel donor. Dilihat dari segi bagaiimana resistensi dipindahkan maka dapat dibedakan 4 cara yaitu:

1)      Mutasi

Proses in terjadi secara spontan, acak, dan tidak tergantung dari ada tau tidaknya paparan terhadap antimikroba. Mutasi terjadi akibat perubahan pada gen mikroba mengubah binding site antimikroba, protein transpor, protein yang mengaktifkan obat, dan lain-lain.

2)      Transduksi

Kejadian dimana suatu mikroba menjadi resiisten karena mendapat DNA dari bakteriofa (virus yang menyerang bakteri) yang membawa DNA dari kuman lain yang memiliki gen resisten terhadap antibiotik tertentu.

3)      Transformasi

Transfer resistensi terjadi karena mikroba mengambil DNA bebas yang membawa sifat resisten dari sekitarnya.

4)      Konjugasi

Transfer yang resisten disini terjadi langsung antara 2 mikroba dengan suatuu “jembatan” yang disebut pilus seks. Konjugasi adalah mekanisme ttransfer resistensi yang sangat penting, dan dapat terjadi antara kuman dengan spesies yang berbeda.

sumber: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2007. Farmakologi dan Terapi edisi 5. Jakarta: FKUI

 

 

Antibiotik yang dapat digunakan untuk terapi kolera adalah:

a)      Tetrasiklin

Tetrasiklin dosis tunggal 300 mg merupakan antibiotik yang efektif untuk penyakit ini. Pemberian dapat mengurangi volume diare selama 48 jam.

b)      Kotrimoksazol

160 mg trimetoprim – 800 mg sulfametoksazol, 2 kali sehari selama 3 bulan.

 sumber: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2007. Farmakologi dan Terapi edisi 5. Jakarta: FKUI

Bahan DK Pemicu 2 modul Biomol (Enzim & NSAID)

1.       Enzim

a.       Definisi

Enzim adalah polimer biologis yang mengatalisis reaksi kimia yang memungkinkan berlangsungnya kehidupan seperti yang kita kenal.

b.      Jenis-jenis

1.       Oksidoreduktase (mengatalisis oksidasi dan reduksi)

2.       Transferase (mengatalisis pemindahan gugus seperti gugus glikosil, metil, atau fosforil)

3.       Hidrolase (mengatalisis pemutusan hidrolitik C-C, C-O, C-N, dan ikatan lain)

4.       Liase (mengatalisis pemutusan C-C, C-O, C-N, dan ikatan lain dengan eliminasi atom yang menghasilkan ikatan rangkap.

5.       Isomerase (mengatalisis perubahan geometrik atau struktural didalam satu molekul)

6.       Ligase (mengatalisis penyatuan dua molekul yang dikaitkan dengan hidrolisis ATP)

c.       Mekanisme

Secara garis besar ada tiga tahap kerja enzim (E) pada substratnya (S), seperti ditunjukkan pada reaksi berikut

E+S ßà Kompleks ES ßà EP ßà E + P

Pertama, substrat melekat pada enzim dengan ikatan non kovalen membentuk kompleks enzim substrat. Kedua enzim melakukan reaksi kimia pada substrat membentuk kompleks enzim produk. Tahap ketiga produk meninggalkan tapak aktif enzim dan enzim tersebut siap melakukan proses  yang sama pada substrat yang baru.

d.      Fungsi

Fungsi utama enzim adalah biokatalis pada semua proses kimia dalam makhluk hidup. Dengan enzim reaksi dapat dipercepat 10⁸ sampai 10¹¹ kali. enzim dapat juga mengurangi energi aktivasi untuk mencapai keadaan transisi reaksi kimia. Jadi dapat dikatakan enzim adalah katalis yang sangat efektif.

Enzim juga  merupakan katalis yang sangat selekttif (harper)

Contoh lain dari fungsi enzim disediakan oleh lisozim dalam air liur dan air mata kita, yang bisa membantu mencegah infeksi bakteri.  Wolpert, Lewis. 2009. The Miracle of Cells. Bandung: Qanita

2.       Inhibitor

a.      Jenis

1)      inhibitor kompetitif

Merupakan sejenis penghambatan enzim yang dapat diatasi oleh peningkatan konsentrasi substrat. Tipe kompetitif berkaitan dengan persaingan dengan substrat untuk menempati sisi aktif enzim. Tipe kompetitif terjadi bila ada inhibitor yang menyerupai substrat normal bersaing dengan substrat sebenarnya dan keduanya dapat berikatan dengan sisi aktif enzim sama baiknya. Bila salah satu terikat maka tidak dapat diubah oleh enzim tersebut. Seandainya yang terikat duluan adalah substrat maka inhibitor tidak dapat terikat dan dihasilkna produk. Sebaliknya bila inhibitor duluan maka substrat tidak membentuk ikatan dengan sisi aktif enzim sehingga tidak terbentuk produk. Tipe ini dapat dibalik dengan menambah konsentrasi substrat disebut juga penghambat dapat balik

2)      inhibitor nonkompetitif

Merupakan sejenis penghambatan enzim yang tidak dapat diatasi oleh peningkatan konsentrasi substrat. Tipe nonkompetitif merupakan penghambat pada sisi lain pada substrat berikatan, tetapi dapat mengubah konformasi sisi aktif enzim sehingga substrat tidak dapat berikatan pada sisi aktifnya. Akibatnya produk tidak terbentuk. Penghambat nonkompetitif terpenting merupakan senyawa yang dapat berikatan secara balik dengan sisi spesifik pada enzim pengatur tertentu, untuk mengubah aktivitas sisi katalitiknya.

3)      inhibitorn produk akhir/ umpan balik (end-product/feedback inhibition). Penghambatan enzim alosterik pada awal suatu urutan metabolik tertentu oleh produk akhir dari rangkaian reaksi yang bersangkutan. Pengaturan ini dianggap sebagai strategi utama bioregulasi dalam semua sel hidup.

Toha, Amdul Hamid A. 2004. Ensiklopedia Biokimia & Biologi Molekuler. Jakarta: EGC

b.       Terdapat banyak obat yang bekerja pada enzim-enzim untuk menghasilkan efeknya. Yang paling sering, molekul obat tersebut merupakan suatu “analog substrat” yang bertindak sebagai suatu inhibitor kompetitif dari enzim tersebut (misalnya neostigmin bekerja pada asetilkolinesterase), tetapi terdapat  pula obat-obat yang menghambat enzim secara nonkompetitif (misalnya aspirin, menghambat enzim siklooksigenase secara irreversible). Adapula interaksi lain dengan molekul obat berlaku sebagai suatu “false substrat” (substrat palsu) dan mengalami transformasi enzimatik membentuk suatu produk abnormal. Ini terjadi dengan obat anti hipertensi metildopa; obat ini ikut dalam jalur sintesis noradrenalin sehingga noradrenalin yang dihasilkan sebagian berupa metilnoradenalin. Staf Pengajar Departemen Farmakologi FK UNSRI.2004.”Kumpulan Kuliah Farmakologi, Ed. 2”. Jakrta: EGC

Efek samping NSAID

1.       Induksi tukak lambung atau tukak peptik (suatu penyakit terkait asam lambung yang dapat menyebabkan luka hingga bagian muskularis mukosa lambung atau duodenum) yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat pendarahan saluran cerna.

-obat bersifat asam, lebih banyak terkumpul dalam sel yang bersifat asam, cth. Lambung, ginjal dan jaringan inflamasi.

-efek obat dan efek sampingnya akan lebih nyata ditempat yang kadarnya tinggi.

2.       Gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboxan A₂ (TXA₂) dengan akibat perpanjangan waktu pendarahan.

3.       Reaksi sensitivitas, berupa:

a.       Rinitis vasomotor

gangguan pada mukosa hidung yang ditandai dengan adanya edema yang persisten dan hipersekresi kelenjar pada mukosa hidung apabila terpapar oleh iritan spesifik.

b.      Edema angioneurotik

pembengkakan timbul mendadak beberapa detik atau menit, atau secara perlahan-lahan, yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam, sehingga tidak nampak lesi diluar. Bagian tubuh yang sering terkena adalah bibir, kelopak mata, pipi, tangan, kaki, genitalia dan lidahh membran mukosa laring, bronkus, dan saluran gastrointestinal.

c.       Urtikaria luas

reaksi alergi (melibatkan pembuluh darah atau vaskuler) pada kulit dan selaput lendir yang ditandai dengan bentol-bentol (adakalanya hanya berupa bercak merah) pada kulit, berwarna merah atau berwarna keputihan dan gatal, sebagai akibat pembengkaan antar sel.

d.      Asma bronkial

suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).

e.      Hipotensi

suatu keadaan dimana tekanan darah seseorang turun dibawah angka normal, yaitu mencapai nilai rendah 90/60 mmHg

f.        Sampai keadaan presyok dan syok

Terjadi pada orang yang tiba-tiba tachycardia (denyut jantung yang lebih cepat daripada denyut jantung normal hipotensi, penurunan kesadaran, penurunan volume darah dikarenakan aliran darah dari pemubuluh darah utama banyak dialirkan ke kapiler.

Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.

Asam mefenamat

1.       Dipepsia

Dispepsia merupakan  suatu sindroma (kumpulan gejala) yang mencerminkan gangguan saluran cerna. Kumpulan gejala tersebut adalah rasa tidak nyaman, mual, muntah, nyeri ulu hati, bloating (lambung merasa penuh/sebah), kembung, sendawa, cepat kenyang, perut keroncongan (borborgygmi) hingga kentut-kentut.

Suryono Slamet, et al, 2001, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 2, edisi , Jakarta, FKUI

2.       Diare

3.       Diare berdarah

4.       Gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung

Bahan DK modul Biomol pemicu 1 (Asam Nukleat)

okay.. kali ini saya mau bagi-bagi bahan DK modul Biologi Molekuler, smoga bermanfaat :)

1. DNA DNA singkatan Deoxyribonuclei Acid atau asam deoksiribonuekleat, merupakan salah satu jenis asam nukleat. DNA adalah polinukleotida yang mempunyai deret unit deoksiribonukleotida spesifik dan bertindak sebagai pembawa informasi genetik. DNA terutama terkumpul didalam inti sel, yaitu dalam kromosom. DNA juga ditemukan dalam organel-organel sel seperti mitokondria dan kloroplas. Jumlah DNA dalam setiap sel mantap, hal ini karena kandungan perlengkapan genetik dan kromosom pada setiap sel sama. Kasus yang berbeda adalah poliploidi. Sel gamet (sel sperma dan sel telur) memiliki separuh jumlah DNA sel-sel tubuh yang lain. Gamet adalah haploid dan hanya mengandung separuh jumlah kromosom Fungsi DNA sebagai materi genetik untuk kebanyakan organisme, template (cetakan) untuk sintesis molekul protein dan sintesis molekul protein dan sintesis informasi turunan dari satu sel atau generasi ke sel atau generasi berikutnya. DNA yang menyimpan energi penentu sifat sel dan cara sel tumbuh dan membelah. Basa purin dan pirimidin pada molekul DNA berperan membawa informasi genetik, sedangkan gugus gula dan fosfat melakukan peran struktural. Jadi umumnya DNA berperan dalam pewarisan sifat-sifat turunan organisme. Karakter atau sifat kimia DNA adalah sebagai berikut. Memiliki gugus gula 2-deoksiribosa; basa nitrogennya, guanin, sitosin, timin, dan adenin; memiliki rantai heliks ganda anti paralel; kandungan basa nitrogen antara kedua rantai sama banyak dan berpasangan spesifik satu dengan yang lain. Guanin selaluberpasangan dengan sitosin, dan adenin berpasangan dengan timin, sehingga jumlah guanin selalu sama dengan jumlah sitosin. Demikian pula adenin dengan timin. Komposisi basa DNA disajikan lengkap pada entri basa nitrogen. Adanya hubungan yang selalu sama antara A dengan T dan G dengan C sangat penting hubungannya dengan pembentukan struktur heliks DNA. Ciri-ciri utama model DNA heliks ganda yang diusulkan Watson dan Crick adalah sebagai berikut: 1. Molekul DNA mengandung dua rantai polinukleotida yang terikat satu dengan yang lain pada heliks ganda putar kanan; 2. Diameter heliks ganda tersebut adalah 2nm; 3. Kedua rantai antiparalel (polaritas berlawanan), yaitu kedua rantai berorientasi pada arah berlawanan satu rantai arah 5’ ke 3’ dan rantai lain dari 3’ ke 5’ ; 4. Kerangka gula fosfat berada di sisi luar heliks ganda, sementara basa terorientasi pada pusat sumbu.; 5. Basa-basa rantai yang berlawanan diikat bersama melalui ikatan hidrogen. Basa A selalu berpasangan dengan T (dua ikatan hidrogen) dan G dengan C (tiga ikatan hidrogen); 6. Pasangan bisa terpisah 0,34nm dalam heliks ganda. Putaran penuh (360˚) heliks mengambil 3,4nm, sehingga ada 10 pasang basa setiap putaran 7. dua rantai yang mengikat pasang basa pada cincin gulanya tidak berlawanan secara langsung. Karena tulang punggung dua gula fosfat dari heliks ganda tidak sama panjang dalam sumbu heliks sehingga menghasilkan lekukan antara tulang punggung . lekukan memiliki ukuran yang sama, sehingga disebut lekukan besar (major groove) dan lekukan kecil (minor groove). Penelitian lanjutan oleh Wilkins dkk menemukan 3 macam struktur DNA dan dinamakan struktur A, B, dan Z. Model DNA yang paling stabil adalah struktur b, seperti yang dikemukakan oleh Watson dan Crick.

 2. Asam Nukleat Senyawa kompleks yang ditemukan dalam semua sel, merupakan polinukleotida dengan residu dengan residu nukleotida yang berikatan dalam suatu deret spesifik melalui ikatan fosfodiester. Fungsi penting asam nukleat adalah menyimpan, mereplikasi, dan mentranskripsi informasi genetik; metabolisme antara (intermediary metabolism)( proses intraseluler dimana bahan nutrisi diubah menjadi komponen seluler yang disebut juga metabolisme intermediate) dan reaksi-reaksi informasi energi. Ketika nukleat bersenyawa dengan asam, namanya menjadi asam nukleat. Dengan demikian, asam nukleat berasal dari sifat molekulnya (asam) dan tempat pertama kali molekul ini ditemukan (inti atau nukleus=nukleat)

 3. RNA Ribonucleic Acid atau asam ribonukleat merupakan sejenis asam nukleat, sepertii DNA, yang biasanya ditemukan dalam organisme hidup. Asam ribonukleat terdiri atas benang panjang ribonukleotida. Senyawa kompleks ini terdapat dalam sel hidup dan berkaitan dengan sintesis protein. Fungsi RNA. Sebagian besar RNA ditranskripsi untuuk proses sintesis protein, dan pada manusia, sedikit berfungsi untuk pengolahan RNA dan arsitektur sel. Ada 3 golongan utama RNA yaitu mRNA, rRNA dan tRNA 
1. mRNA messenger ribonucleic acid atau RNA duta merupakan salah satu golongan utama RNA yang berfungsi sebagai cetakan yang digunakan oleh ribosom untuk melangsungkan proses translasi informasi genetik menjadi urutan asam amino protein. Urutan nukleotida mRNA bersifat komplementer dengan pesan genetik yang terkandung didalam potongan spesifik rantai cetakan DNA. Struktur mRNA seperti benang tunggal dan urutan nukleotidanya komplemen dengan salah satu rantai DNA inti. 
2. rRNA ribosome ribonucleic acid atau RNA ribosom merupakan salah satu golongan utama RNA yang berperan penting dalam struktur dan fungsi biosintetik ribosom. rRNA merupakan komponen utama ribosom dan menyusun hampir 65 persen berat ribosom. Fungsi molekul rRNA dalam partikel ribosom belum sepenuhnya dipahami, namun molekul tersebut diperlukan untuk penyusunan ribosom dan tampaknya berperan penting dalam pengikatan mRNA pada ribosom dan tampaknya berperan penting dalam pengikatan mRNA pada ribosom serta translasinya. 
3. tRNA transfer ribonucleic acid atau RNA pemindah adalah polimer pendek yang memiliki panjang 75 sampai 85 nukleotida dan berat molekul antara 23.000 dan 30.000. salah satu jenis RNA utama ini terdiri dari satu rantai ribonukleotida dan berperan memindahkan asam amino dalam proses sintesis protein. Fungsi tRNA adalah mengambil asam amino dan membawanya ke ribosom. tRNA juga berfungsi mengenali antara pasangan kodon dan antikodon. 
Dapus :  Toha, Amdul Hamid A. 2004. Ensiklopedia Biokimia & Biologi Molekuler. Jakarta: EGC http://sciencebiotech.net 


Kontibutor: Sumitomo Ueno (Fakultas Teknobiologi Unika Atmajaya Jakarta) 
Microarray merupakan suatu analisa hibridisasi gen dalam skala mikro dengan melibatkan banyak (bisa sampai beribu-ribu) gen dalam 1 kali percobaan. Hibridisasi dilakukan di atas slide yang berisi oligonuklotida yang berbeda-beda dan oleh sebab itulah microarray bersifat unik. Microarray yang melibatkan banyak gen dengan sifat yang unik itulah yang menyebabkan peneliti dapat melihat/menganalisa ekpresi gen tersebut dengan menggunakan kontrol sebagai pembanding. Jika terdapat perbedaan gen yang dianalisa dengan kontrol maka dapat diasumsikan bahwa terdapatnya ekspresi yang ditimbulkan gen tersebut berdasarkan perlakuan. Salah satu aplikasi dari microarray ialah mendeteksi adanya kanker. Dalam mendeteksi kanker dengan menggunakan microarray digunakan fluorokrom Cyanin3 (hijau) untuk mewarnai cDNA dari kontrol sampel dan Cyanin5 (merah) untuk sampel yang diuji. 
Terdapat 3 tahapan uji microarray dalam mendeteksi kanker yaitu preparasi (penyiapan) microarray, preparasi probe DNA yang dilabel & hibridisasi, serta yang terakhir ialah menganalisa datanya. 
Tahapan preparasi slide microarray Slide microarrays mengandung probe yang dispot/diprint di atasnya. Dalam menyiapkan suatu probe dapat digunakan oligonukleotida, produk pcr, maupun CDNA library. 
Tahapan preparasi cDNA yang dilabel & hibridisasi cDNA diperoleh dari reverse transkripsi mRNA yang diekstraksi dari sample maupun kontrol. cDNA yang telah disiapkan dilabel dengan Cyanin3 dan Cyanin5 dengan salah satu dari dua teknik yaitu direct dan indirect labeling. 
Tahapan Microarrays secara umum (image from medscape.com) 
• Direct labeling = Pada proses reverse transkripsi, jumlah dTTP dikurangi dan disubstitusi dengan dUTP yang sudah memiliki label Cy3/Cy5 yang menempel padanya. Sehingga pada tahap akhir reverse transkripsi, diperoleh cDNA yang sudah terlabel dengan Cy3/Cy5. 
• Indirect labeling = Pada taknik ini bukan dUTP-Cy3 atau dUTP-Cy5 yang ditambahkan, melainkan amino-allyl-dUTP. Setelah reaksi reverse transkripsi selesai, barulah amino allyl yang bertindak sebagai “tangan” ini dapat ditempeli Cy3/Cy5 pada proses selanjutnya. 
cDNA terlabel kemudian dihibridisasi dengan spot pada slide microarrays. 
Analisa Data Dalam menganalisa adanya kanker pada sampel diuji didasarkan pada ratio intensitas warna Cyanin3 : Cyanin5 yang dihasilkan setelah hibridisasi. Untuk gen-gen dengan tingkat ekspresi yang sama (intensitas Cy3 = Cy5) maka spot yang bersangkutan akan berwarna kuning atau hitam, dan spot semacam ini mungkin tidak dapat menunjukkan ada atau tidaknya gejala kerusakan pada gen yang bersangkutan. Jika intensitas Cy3 & Cy5 (ekspresi kontrol lebih besar/terjadi downregulasi), atau intensitas Cy3 & Cy5 (ekspresi sampel uji lebih besar/terjadi upregulasi), maka hal ini bisa menjadi petunjuk akan adanya kemungkinan kerusakan gen yang mengakibatkan kanker.  
Beberapa Aplikasi Microarrays Lainnya 
• Mendeteksi adanya mutasi dan SNP 
• Mengidentifikasi obat dan melihat ekspresi dari gen yang diberi perlakuan obat tersebut. Penjelasannya ialah ekspresi setiap individu berbeda-beda dalam meminum obat pada waktu sakit. Ada yang sembuhnya cepat, ada yang lama, dan ada yang tidak sembuh. Misal digunakan obat A dan obat B dengan manusia Tomi dan Tomo. Obat A yang diminum Tomi tidak bisa menyembuhkan penyakit yang dideritanya tetapi bagi Tomo obat A merupakan obat yang ampuh dalam mengobati penyakitnya. 
• Kita dapat melihat ekspresi gen yang ditimbulkan pada perlakuan musim. Misal: pada waktu hujan orang lebih mengekspresikan gen X. 

Referensi • Somasundaram K, Mungamuri SK, Wajapeyee N. 2002. DNA microarracy technology and it’s applications in cancer biology. Applied Genomics Proteomics 4: 1-10. 

  Pada mitosis, DNA terdistribusi sama ke dua sel anaknya. Kromosom diploid memiliki DNA dua kali lebih banyak dari kromosom haploid. DNA merupakan polimer yang terdiri dari nukleotida yang terdiri dari tiga komponen; basa nitrogen, gula pentosa (deoksiribosa) dan gugus fosfat. Basanya bisa adenin (A), timin (T), guanin (G), atau sitosin (C). Banyaknya keempat basa tersebut tidak lah sama tetapi hadir dalam rasio yang khas. Pada DNA manusia : A=30,9% dan T=29,4%; G= 19,9% dan C=19,8%. Keteraturan ini dikenal sebagai aturan Chargaff. [singlepic id=2 w=320 h=240 mode=web20 float=center] Replikasi dan perbaikan DNA Selama replikasi DNA, pemasangan basa memungkinkan untai DNA yang ada bertindak sebagai cetakan untuk untai komplementer yang baru. Berikut adalah konsep dasar replikasi DNA. 1. Sebelum melakukan replikasi, molekul induk mempunyai dua untai DNA komplementer . Setiap basa dipasangkan oleh ikatan hidrogen dengan pasangan spesifiknya, A dengan T dan G dengan C. 2. Langkah pertama dalam replikasi adalah pemisahan kedua untai DNA. Setiap untai yang lama 3. Setiap untai yang “lama” berfungsi sebagai cetakan yang menentukan uraian nukleotida di daerah yang spesifik di sepanjang permukaan cetakan berdasarkan aturan pemasangan basa. 4. Nukleotida baru tersebut disambung satu sama lain untuk membentuk tulang belakang gula -fosfat dari untai baru. Setiap molekul DNA sekarang terdiri dari satu untai “lama” dan satu untai “baru”. Kita kini memiliki dua molekul DNA yang sama persis dengan satu molekul di saat kita mulai. Satu tim besar yang terdiri dari enzim dan protein lain menjadi pelaksana replikasi DNA. Replikasi dimulai di pangkal replikasi. Cabang replikasi bentuk-Y terbentuk pada ujung-ujung berlawanan dari gelembung replikasi, di mana kedua untai DNA berpisah . DNA plomerasi mengkatalis sintesis untai-untai DNA baru, bekerja dalam arah 5’& 3’. Sintesis DNA pada cabang replikasi menghasilkan leading strand yang kontinu dan segmen-segmen pendek, diskontinu dari lagging strand. Fragmen-fragmen ini kemudian disambung oleh DNA ligase. Sintesis DNA harus bermula pada ujung dari suatu primer yang merupakan segmen pendek RNA. Enzim mengoreksi DNA selama replikasinya dan memperbaiki kerusakan pada DNA yang ada. Pada perbaikan salah-pasang, protein mengoreksi DNA yang bereplikasi dan memperbaikin kesalahan dalam pemasangan basa. Pada perbaikan eksisi, enzim perbaikan membetulkan DNA yang dirusak agen fisis dan kimiawi. Ujung-ujung molekul DNA linear dari kromosom-kromosom eukariotik, disebut telomer, memendek pada setiap replikasi. Enzim telomerase, terdapat di dalam sel tertentu, dapat memperpanjang kembali ujung-ujung ini.  
Transkripsi DNA mengontrol metabolisme dengan memerintahkan sel untuk menghasilkan enzim spesifik dan protein lain. Percobaan Beadle dan Tatum pada strain mutan Neurospora memunculkan hipotesis satu gen-satu enzim, yang kemudian dimodifikasi menjadi satu gen-satu polipeptida. Suatugen menentukan urutan asam amino rantai polipeptida. Transkripsi adalah sintesis RNA yang diarahkan oleh DNA. Sintesis RNA pada cetakan DNA dikatalis oleh enzim RNA polimerase. Sintesis ini mengikuti aturan pemasangan basa yang sama seperti replikasi DNA , terkecuali bahwa pada RNA, urasil menggantikan timin. Promoter, urutan nukleotida spesifik pada bagian start suatu gen, memberi sinyal untuk menginisiasi sintesis RNA. Faktor transkripsi (protein) membantu RNA polimerase eukariotik mengenali urutan promotor. Transkripsi terus berlangsung hingga urutan RNA tertentu memberin sinyal terminasi. Molekul mRNA eukariotik diproses sebelum meninggalkan nukleus dengan modifikasi ujung-ujungnya dan dengan penyambungan RNA. Ujung 5’ menerima tutup nukleotida termodifikasi, sementara ujung 3’ menerima ekor poli (A). Sebagian besar gen eukariotik memiliki intron, daerah bukan pengkode yang berselang-seling di dareah pengkode, ekson. Dalam penyambungan RNA, intron dikeluarkan dan ekson bergabung. Dalam penyambungan RNA, intron dikeluarkan dan ekson bergabung. Penyambungan RNA ini dikatalis oleh ribunukleoprotein nukleus kecil (snRNP), yang beroperasi di dalam susunan yang lebih besar yang disebut spliosom. Dalam banyak kasus, RNA itu sendiri yang mengkatalis penyambungan. Molekul RNA katalik disebut Ribozim. Pencampuradukan ekson melalui rekombinasi dapat saja memberikan sumbangan pada evolusi keragaman protein. 
Translasi Translasi adalah sintesis polipeptida yang diatur oleh RNA. Saat molekul mRNA meluncur melalui ribosom, kodon-kodon ditranslasi satu per satu menjadi asam-asam amino. Interpreternya adalah molekul tRNA. Setelah mengambil asam amino spesifik, tRNA berjajar dengan bantuan triplet antikodonnya di kodon komplementer pada mRNA. Pelekatan asam amino pada spesifik pada bagian tRNA tertentu merupakan proses yang digerakan ATP yang dikatalis enzim sintetase tRNA-aminoasil. Translasi terdiri dari 3 tahap yaitu aktivasi, berupa penambahan asam amino pada tRNA. Kemudian, terjadi inisiasi dan elongasi yang ditandai dengan penambahan asam amino baru dengan peptidyl transferase. Akhirnya proses akan berhenti di tahap terminasi. Ribosom mengkoordinasikan ketiga tahap translasi : inisiasi, elongasi dan terminasi. Setiap ribosom terdiri dari dua sub unit yang terbuat dari protein dan RNA ribosom (rRNA). Ribosom memiliki tempat pengikatan untuk mRNA; tempat P dan A yang mengikat tRNA yang bersebelahan begitu asam amino dihubungkan dalam rantai polipeptida yang sedang tumbuh; dan tempat E untuk pelepasan tRNA.  

Daftar Pustaka Reece C, Mitchell. Biology. Biologi: Dasar Molekuler Penurunan Sifat.5th ed. Jakarta: Erlangga; 2002.p.298-312. Anonymous. Molecular Genetics. Diunduh dari dari http://www.bio.miami.edu/~cmallery/150/gene /mol_gen.htm. Diakses Februari 2010.

Bahan DK Pemicu 1 modul Sel-Gen ku

1. Definisi Mikroorganisme Mikroorganisme adalah organisme mikroskopik yang menjadi minat dalam bidang kedokteran mencakup bakteri, virus, fungi, protozoa. Kamus Kedokteran Dorland 2. Bakteri yang menyerang Kambing Bakteri Bacillus anthracis Bacillus anthracis berbentuk batang, lurus dengan ujung siku-siku. dalam biakan membentuk rantai panjang. dalam jaringan tubuh tidak pernah terlihat rantai panjang, biasanya tersusun secara tunggal atau dalam rantai pendek dari 2 - 6 organisme. Dalam jaringan tubuh selalu berselubung (berkapsel). kadang-kadang satu kapsel melingkupi beberapa organisme. Bakteri Bacillus anthracis bersifat gram positif, berukuran besar dan tidak dapat bergerak. Bakteri yang sedang menghasilkan spora memiliki garis tengah 1 mikron atau lebih dan panjang 3 mikron atau lebih.1 Menyebabkan penyakit Antraks Penyakit Antraks dapat menyerang semua jenis hewan berdarah panas dengan derajat kerentanan yang berbeda-beda. Sapi, kuda, kerbau, kambing dan domba adalah hewan yang paling rentan terhadap antraks sedangkan anjing, kucing, hewan liar dan burung dapat pula terinfeksi pada kondisi tertentu (BENENSON, 1995)2 Antraks pada hewan dapat terjadi dalam bentuk:2 a. Perakut Paling banyak dijumpai pada kambing dan domba, dimana hewan yang semula nampak sehat mendadak jatuh, sesak nafas, gemetar, kejang lalu mati dalam waktu beberapa menit atau jam. b. Akut Pada sapi, kerbau atau kuda antraks bentuk akut yang sering terjadi. Hewan menunjukkan gejala klinis berupa demam tinggi mencapai 41,5®C, gelisah, depresi, pernafasan susah, pembengkakan di leher dan dada, detak jantung tidak beraturan dan lemah kemudian mengalami kematian dalam waktu 1-3 hari. c. Kronis Bentuk kronis biasanya pada babi dan anjing ditandai dengan lesi pada lidah dan mulut serta pembengkakan tenggorokan, sulit bernafas dan akhirnya mati (HARDJOUTOMO, 1986)2 Anthrax tidak lazim ditularkan dari ternak yang satu ke ternak yang lain secara langsung. Wabah anthrax pada umumnya ada hubungannya dengan tanah netral atau berkapur yang alkalis yang menjadi daerah inkubator bakteri tersebut. Bila penderita anthrax mati kemudian diseksi atau termakan burung-burung atau ternak pemakan bangkai, maka sporanya akan dengan cepat terbentuk dan mencemari tanah sekitarnya. Bila terjadi demikian, maka menjadi sulit untuk memusnahkannya. Hal tersebut menjadi lebih sulit lagi, bila spora yang terbentuk itu tersebar angin. Air pengolahan tanah, rumput makanan ternak dan sebagainya. Di daerah iklim panas lalat penghisap darah antara lain jenis Tabanus dapat bertindak sebagai pemindah penyakit. Rumput pada lahan yang tercemari penyakit ini dapat ditempati spora. Apabila rumput ini dimakan sapi perah maupun ternak lainnya, mereka akan tertulari. Penyebaran penyakit ini umumnya dapat berkaitan dengan pakan yang kasar atau ranting-ranting yang tumbuh di wilayah yang terjangkit penyakit anthrax. bahan pakan yang kasar kadangkala menusuk membran di dalam mulut atau saluran pencernaan dan masuklah bakteri Bacillus anthracis tersebut melalui luka-luka itu. jadi melalui luka-luka kecil tersebut maka terjadi infeksi spora.1 Penularan dapat terjadi karena ternak menelan tepung tulang atau pakan lain atau air yang sudah terkontaminasi spora. Selain itu gigitan serangga pada ternak penderita didaerah wabah yang kemudian serangga tersebut menggigit ternak lain yang peka didaerah yang masih bebas merupakan cara penularan juga.1 Manusia dapat tertular penyakit antraks terutama pada orang yang pekerjaannya banyak berhubungan dengan ternak. Penularan dapat terjadi karena masuknya spora atau kuman antraks ke dalam tubuh melalui berbagai cara antara lain makanan yang tercemar, sentuhan pada kulit yang terluka dan inhalasi spora antraks (DOGANAY, 1990)2 Gejala klinis antraks kulit adalah timbulnya papula dari tempat masuknya kuman, gatal tanpa rasa sakit yang kemudian akan membesar berisi cairan kemerahan (vesikel) dalam waktu 2-3 hari dan selanjutnya terjadi jaringan nekrotik berupa ulsera yang ditutupi kerak hitam, kering yang disebut eskar. Pada antraks intestinal, gejala klinis berupa mual, muntah dan sakit perut hebat dengan angka kematian mencapai 25-75%.2 Pengobatan Pengobatan umumnya dilakukan dengan menggunakan kombinasi antara antiserum dan antibiotika. Antibiotika yang dipakai antara lain Procain Penisilin G, Streptomisin atau kombinasi antara Penisilin dan Streptomisin.1 Pencegahan Tindakan pencegahan yang bisa diupayakan adalah 1 a. bagi daerah yang masih bebas anthrax, tindakan pencegahan didasarkan pada pengaturan yang ketat terhadap pemasukan ternak ke daerah tersebut b. pada daerah enzootik anthrax, anthrax pada ternak ternak dapat dicegah dengan vaksinasi yang dilakukan setiap tahun. Pada sapi dan kerbau dosis 1 cc, pada kambing, domba, babi dan kuda dosis sebesar 0,5 cc. Vaksin diberikan secara injeksi subkutan.. Membuat preparat apus darah yang diambil dari telinga pada ternak yang mati secara tiba-tiba c. jika ternak mati karena anthrax, maka tidak boleh dibuka bangkainya, tetapi diambil salah satu daun telinga dan masukkan ke dalam kantong plastik serta didinginkan jika mungkin, selanjutnya di bawa ke laboratorium untuk didiagnosis. Bangkai langsung dibakar atau dikubur sedalam 2 meter dan ditutup kapur, kulit dan bulu penderita dimusnahkan. 1. http://directory.umm.ac.id/Data%20Elmu/pdf/mininggu_14_PENYAKIT_BAKTERIAL_PADA_RUMINANSIA_baru.pdf 2. KASUS ANTRAKS PADA MANUSIA DAN HEWAN DI BOGOR PADA AWAL TAHUN 2001. SUSAN M. NOOR, DARMINTO dan S. HARDJOUTOMO. Balai Penelitian Veteriner Bogor 3. Virus yang menyerang ayam/unggas Virus Paramyxo. Penyebab penyakti tetelo/New Castle Disease (ND) adalah penyakit akut pada unggas yang menular secara cepat dan menyebakan timbulnya gangguan pernapasan yang sering diikuti oleh gangguansyaraf serta diare. Penyebab penyakit ND Virus paramyxo yang bervariasi keganasannya: 1. Sangat tinggi (velogenik) 2. Cukup tinggi (mesogenik) 3. Sangat rendah (lentogenik) Penularan 1. Melalui lender dan kotoran ayam sakit 2. Melalui pakan, air minum yang tercemar 3. Melalui burung piaraan atau burung liar Gejala klinis Tergantung pada keganasan virus 1. infeksi virus lentogenik menunjukkan gejala ringan a. Penurunan produksi telur b. Tidak terjadi gangguan syaraf 2. Infeksi virus mesogenik a. Gangguan pernapasan (sesak napas, megap-megap, batuk dan bersin) b. Produksi telur menurun c. Kelainan bentuk telur dan daya tetasnya menurun d. Angka kematian mencapai 10% 3. Infeksi virus velogenik a. Kehilangan nafsu makan b. Lesu c. Sesak nafas d. Megap-megap e. Ngorok f. Bersin g. Ayam mungkin menderita kelumpuhan sebagian atau total h. Sering terjadi tertikolis i. Produksi telur menurun j. Balung dan pial berwarna kebiru-biruan k. Muka bengkak l. Angka kematian mencapai 100% Pencegahan dan Pengobatan 1. Vaksinasi ND secara teratur 2. Ayam yang terjangkit penyakit ini harus dimusnahkan karena dapat bertindak sebagai sumber pencemaran dan penular. http://disnakeswan.kalbarprov.go.id/index.php?option=com_content&view=article&id=59:new-castel-disease-tetelo&catid=60:penyakit-hewan&Itemid=90 4. mekanisme infeksi virus Virus merusak sel pejamu dengan masuk kedalam sel dan bereplikasi atas “biaya” sel pejamu. Virus mematikan sel pejamu dan menyebabkan kerusakan jaringan melalui beberapa cara: 1. Menghambat sintesis DNA, RNA atau protein sel pejamu. 2. Protein virus mungkin menembus membrane plasma sel pejamu dan secara langsung merusak integritasnya atau mendorong fusi sel. 3. Virus bereplikasi secara efisien dan melisiskan sel pejamu. 4. Protein virus dipermukaan sel pejamu mungkin dikenali oleh system imun, dan limfosit pejamu menyerang sel yang terinfeksi virus. 5. Merusak sel yang terlibat dalam pertahanan anti mikroba pejamu sehingga terjadi infeksi sekunder. 6. Kematian suatu sel oleh virus dapat merusak sel lain yang bergantung pada integritas sel tersebut. Buku Ajar Patologi. Robbins. 2007. EGC. Jakarta

Apa Ini ? Kembalikan Gidup santaiku~

semua bermula dari tergila-gilanya aku dengan yang gratisan (hehehehe) apa hubungannya dengan salah jurusan? gini... waktu aku kelas 3 sma, kan bingung tuh mau kuliah dimana n jurusan apa nantinya (biasalah...anak muda suka galau ) waktu itu sih aku ada banyak pilihan, pengen masuk arsitekturlah, tata kota lah, stan lah, dan lain-lainlah... nah... lagi bingung-bingungnya milih jurusan datanglah tawaran kuliah GRATIS dari pemda kabupatenku.. meski isu ini udah didengar dari kelas 1 sma, aku baru yakin sekarang, dulu katanya cuma gratis setengah harga... wah...tentu aja aku yang seneng yang gratisan ini ngiler dibuatnya.. tapi yang jadi masalahnya adalah jurusan kuliah gratis itu adalah.... pendidikan dokter, tuwewewewewenggg.. gawat !! aku lemah hapal-hapalan, aku yang pemalas ini, yang sukanya santai mulu, sepertinya bakal sengsara kalo masuk situ --". tapi atas dorongan orangtua, dan tentunya dengan dorongan GRATIS aku pun berusaha dengan seadanya (bukannya kenapa-napa, aku emang pemalas.. aku juga rasanya ga betah sama sifatku yang satu ini --") aku belajar seadanya, baca buku seadanya, tapi berdoa semaksimal mungkin, hehehe (the power of doa). tanggal 18 april 2011 ujian nasional, tanggal 25 aprilnya tes 10besar daerah, gileee....mana siap aku. yaudahlah... pasrah aja, aku jawab soal seadanya...doa semaksimalnya,hehe.. dan alhamdulillah lolos.. next tanggal 16 mei, bertepatan sama pengumuman kelulusan sma diadakan psikotest buat 5 besar di ibukota provinsi, sedih abis deh ga bisa ikut seneng-seneng kelulusan..huhu... tapi gpp lah...demi kuliah gratis bro.. tapi yang bikin ga enak tuh apa coba, 2 hari sebelum tes itu aku sakit muntaber dan tipesku kambuh,ehem (ini kebiasaan sejak SD, abis ujian akhir suka sakit, waktu SD cacar, SMP tipes, dan SMA sakit ini) berat badanku turun 3kg (seneng :D) perutku sakit banget pas tes, kayak ada angin jalan-jalan diperut, aseli, ga konsen. tes berlanjut sampe lusanya, sakit perutku masih aja, hari kedua aku ngungsi di tempat kakakku, perawatan, agak lega dikit...ikut tes lagi. alhamdulillah lulus 5 besar, selanjutnya tes kesehatan, nah..ini dia nih, aku takut ga lulus, soalnya punya riwayat tipes, sama pas tes kesehatan aku lagi sakit, tapi alhamdulillah lulus juga... tapi ya, misi utamaku itu sebenernya masuk ITB, jurusan tata kota, kepengeeeeeeeeen banget masuk situ. kan adaka snmptn undangan tuh, nah...pilihan utamanya aku ngambil itb..berat deh perjuanganku. udah daftar tuh undangannya, eh akunya ga baca kalo peserta harus ngirim surat tanda kesediaan membayar uang masuk, tanggalnya udah mau lewat baru aku di sms sm pihak ITBnya, gile... langsung kalang-kabut aku, sms pihak ITB minta perpanjang waktu, ga dibales, aku telpon, sibuk, aku kirim email baru dibales, katanya ga bisa, aku pujuk-pujukk lagi, akhirnya bisa sampe besok, aku kirimin deh lewat email, eh ternyata aku salah isi..malah isi nama bapakku dinama pesertanya, hehehehe, langsung aku benerin deh, kirim lagi, pas dicek di nama-nama yang udah ngirim surat, dan ada namaku disitu baru deh aku lega.... pilihan kedua dan ketiga aku ngambil TL sama pertambangan di ITB juga (ngebet banget)keempat, kelima, keenam di untan, ngambil TL, Pend. kimia sama farmasi. pengumuman snmptn undangan itu tanggal 17 mei jam 19.00 malam sebelum test akademik kuliah gratis itu, aku langsung ngecek pake hp, dengan sabar menanti lolanya internet malam itu, dengan berdebar-debar sambil makan nasi kotak pembagian panitia (apa juga hubungannya) aku pun menatap hp yang sedang loading, loading completed, dan ternyata..... aku gagal masuk ITB hiks hiks, sedihhhhhhh banget aku malam itu... aku cuma masuk TL untan... yahh memang sudah nasib ya, aku terima aja dengan ikhlas...biarlah menjadi mimpi yang tak terjangkau, wahai ITB, suatu saat aku akan menjejakkan kakiku disana, walau bukan untuk kuliah :D amin... aku mulai kuliah (matrikulasi) sebelum bulan puasa sampe pas puasa, masuk lagi abis lebaran, awalnya seneng-seneng aja nih kuliah disini, maklumlah...pelajaran masih dasar-dasar perguruan tinggi, semacam bahasa Indonesia, bahasa inggris, agama, kewarganegaraan, sosial budaya, terus modul kedua masih PBL, mulai ngerasa aneh, modul ketiga LH, seru sih...tapi jadwal makin amburadul, dan sekarang modul EBP3KH, aduhaiii mulai ga betah deh, bukan kenapa-napa ya, ga ada liburaaaaaannnnnn huhuhuhuhuhuhu, ga tahan. belum lagi ngeliat kakak-kakak tingkat, masa libur semester cuma 3 hari, yang bener aja --" mana pelajarannya menghapal semua, otakku lemah bro...gawat banget ga tuh. mana ujian haampir sebulan sekali, sumatif 1 sumatif 2, bener-bener salah jurusan deh, ni jurusan ga pernah terpikir dari aku lahir, tapi ya... sebagai seorang profesional aku harus menjalaninya dengan perofesional (efek kuliah empati profesionalisme) jadi aku harus berusaha beradaptasi, dan menghilangkan sifat malasku ini. yeah! fighting!! aku mahasiswa salah jurusan yang sukses !! don't wish what u want, but explore what u get (fina ranchodas) hehe